11月30日，西北農(nóng)林科技大學(xué)園藝學(xué)院蘋果逆境生物學(xué)團(tuán)隊(duì)馬鋒旺教授課題組在《Autophagy》在線發(fā)表了題為“The Valsa mali effector Vm1G-1794 protects the aggregated MdEF-Tu from autophagic degradation to promote infection in apple”的研究論文，揭示了腐爛病菌效應(yīng)蛋白Vm1G-1794通過調(diào)控自噬途徑影響蘋果樹腐爛病抗性的分子機(jī)理。   　　巨自噬/自噬是真核生物中一種保守的降解途徑，用于回收無用的細(xì)胞內(nèi)成分，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)以應(yīng)對(duì)生物和非生物脅迫。病原菌進(jìn)化出能夠分泌進(jìn)入宿主細(xì)胞的效應(yīng)蛋白來破壞宿主細(xì)胞的自噬機(jī)制，但具體的分子途徑知之甚少。   　　在該研究中，研究人員對(duì)過表達(dá)MdATG8i的轉(zhuǎn)基因蘋果進(jìn)行腐爛病菌接種，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因蘋果株系能夠通過誘導(dǎo)更高的自噬活性提高蘋果植株對(duì)腐爛病菌的抗性。隨后，研究人員鑒定到MdATG8i可以靶向腐爛病感病因子MdEF-Tu，并加速M(fèi)dEF-Tu經(jīng)由泛素化途徑降解，此外，MdATG8i還能夠引起MdEF-Tu蛋白定位發(fā)生改變。通過分析腐爛病菌基因組所編碼的效應(yīng)蛋白，研究人員發(fā)現(xiàn)腐爛病菌效應(yīng)蛋白Vm1G-1794能夠直接作用于MdATG8i，破壞MdATG8i與MdEF-Tu的互作，從而穩(wěn)定MdEF-Tu蛋白。此外，Vm1G-1794還可以抑制腐爛病菌侵染下蘋果的自噬活性。   　　綜上所述，該研究一方面從寄主角度揭示了蘋果自噬核心蛋白MdATG8i調(diào)控腐爛病抗性的作用機(jī)理，另一方面也從病原菌角度闡明了腐爛病菌破壞MdATG8i功能的分子機(jī)理，該研究為蘋果樹抗腐爛病遺傳改良提供了新思路。   　　園藝學(xué)院博士研究生車潤民和劉長海副教授為論文共同第一作者，李鵬民教授、馬鋒旺教授為論文通訊作者，植物保護(hù)學(xué)院馮浩教授、黃麗麗教授參與了本研究。該研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國家自然科學(xué)基金、國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、陜西省重大科技專項(xiàng)、中央高校基本科研業(yè)務(wù)費(fèi)和中國博士后科學(xué)基金等項(xiàng)目資助。園藝學(xué)院杜羽教授和植物保護(hù)學(xué)院湯春蕾副研究員對(duì)本研究提出了寶貴意見，該研究還得到了園藝科學(xué)研究中心的技術(shù)支持。   　　原文鏈接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2022.2153573